D-Galactose - eine Essentielle Zuckerverbindung

  • ist als lebenswichtiger („Einfach“)-Zucker ein Grundbaustein des Lebens.

  • wird vom eigenen Körper produziert - wenn er gesund ist - etwa zwei Gramm täglich.

  • ist für den menschlichen Organismus essentiell. Als Säugling erhalten wir sie über den Milchzucker der Muttermilch. Sie sichert die positive Entwicklung des jungen Menschen.

  • ist ein wichtiger Bestandteil des extrazellulären weichen Bindegewebes, in welchem die Zellen gelagert sind.

  • kommt außer in Muttermilch in allen anderen Milcharten und in Molke vor.

  • ist Substanz des Zellgerüstes, welches die Zellen stabil hält.

  • überzieht flächig jede Zelle und sichert so den Kontakt der Zellen untereinander über ihre Außenhaut. Zudem sichert sie das Erkennen von Signalen, die von außerhalb der Zelle kommen.

  • ist Bedingung für die lebenswichtigen Informationsübertragungen von Zelle zu Zelle und von Zelle zu Organen. Sie leitet Signale der Körper-Elektrizität optimal weiter – insbesonders im Gehirn - und ist somit essentiell für alles Informationsgeschehen im Körper. D-Galactose ist somit ein wichtiger Schutzfaktor vor Demenzgeschehen jeder Art.

Die im Handel befindliche D-Galactose wird aus einem eiweißfreien Destillat aus Molke und Milchzucker gewonnen (Die physikalische Aufspaltung der Laktose durch hohen Druck). Sie wird ausschließlich „hochrein“ angeboten, d.h. 98%ig bis 99%ig.

Gesundheitseffekte von D-Galactose - Kurze Übersicht

D-Galactose ist ein Einfachzucker der sowohl in Milch – gebunden in Laktose – als auch in Obst und Gemüse vorkommt. Der Körper eines gesunden Erwachsenen stellt Galaktose auch selbst in einer Menge von mehreren Gramm pro Tag her. Galaktose hat gegenüber Glucose (Traubenzucker) den großen Vorteil, dass sie als hochenergetischer Zucker unabhängig von der Ausschüttung des Diabetes-Hormons Insulin vom Körper verwertet werden kann.

Im menschlichen Körper erfüllt D-Galactose eine Vielfalt wichtiger Funktionen, z.B. als Bestandteil zahlreicher Eiweißstoffe (sog. Glycoproteine) sowie als wesentlicher Baustoff der Wände aller Körperzellen.

D-Galactose wirkt sich deshalb auf viele Körpersysteme positiv aus und kann so verschiedenste Krankheiten günstig beeinflussen:

Krebserkrankungen

  • Hemmung des Wachstums von Tumorzellen (Warburg 1967).
  • Reduziert Metastasenbildung bei Krebs (Kosik 1997).

Diabetes

  • Die Verwertung der D-Galactose im Körper ist unabhängig von Insulin (Grodsky 1963).
  • Insulinresistenz (fehlendes Ansprechen auf Insulin) bei Diabetikern wird gebessert (siehe Dokument von Prof. Reutter „Galaktose und Diabetes“).

Morbus Alzheimer

  • Bei M.Alzheimer ist die Zuckerverwertung des Gehirns gestörte, weil die Glucose – die Hauptnahrung der Nervenzellen – nicht mehr verwertet werden kann (Hoyer 2004 Gerozissis 2003, de la Monte 2005).
  • D-Galactose umgeht die Störung und versorgt das Gehirn mit dem notwendigen Zucker (Salkovic-Petrisic 2006, Hua 2007).

Entgiftung des Körpers

  • Galaktose bindet z.B. hochtoxisches Ammoniak, das bei gestörter Leberfunktion nicht mehr ausreichend entgiftet werden kann (Roser 1991, Mosetter 2008).

Gegen-Indikation: Kann in hoher, unüblicher Dosierung abführend wirken. Es gibt nur eine einzige Gegen-Anzeige, das ist ein schwerer genetischer Defekt, die Galaktosämie, die bereits in den ersten Lebenstagen diagnostiziert wird.

Auch bei Milchunverträglichkeit (Milchzuckerunverträglichkeit, Laktose-Intoleranz) ist D-Galactose bestens geeignet – und gerade hier, da bei Milchunverträglichkeit der Körper vermindert D-Galactose produziert!

Auch wer keine Milchunverträglichkeit hat, sollte keine Milch trinken! Dass Milch gesund sei ist ein Werbemärchen; Milch verfault im Darm und ist für den Körper nicht nur nutzlos, sie ist mitverantwortlich für ein gestörtes Darm-Milieu.

Einnahme-Empfehlung:

1x am Tag mindestens 4 Gramm (2 gehäufte Messlöffel D-Galactose Vita) - etwa1,5 Stunden vor oder nach den Mahlzeiten. Der Insulinspiegel befindet sich zu diesen Zeiten in einem Ruhezustand, was die Effektivität der Einnahme steigert. Man kann die D-Galactose trocken in den Mund nehmen und schlucken, aber auch in Wasser oder Tee einrühren.

Studien zu D-Galactose

D-Galaktose allgemein

Chemie:

  • Monosaccharid.
  • Stereoisomer der Glukose (C6H12O6).

Vorkommen:

  • frei in Obst und Gemüse,
  • gebunden als Laktose in Milch, Milchprodukten, Innereien,
  • gebunden als Raffinose, Stachyose in Hülsenfrüchten.

Endogene Produktion:

  • Bestandteil von Glykoproteinen und Galaktolipiden,
  • Galaktoseproduktion beim Erwachsenen: 1000 bis 2000 mg/Tag.

Stoffwechsel:

  • Hat keinen Einfluss auf die Insulinausschüttung.
  • Gelangt nach der Aufnahme sehr schnell und fast vollständig in die Leber.
  • In der Leber zu Glukose verstoffwechselt.

Verwendung:

  • Fast ausschließlich klinisch, z. B. bei parenteraler Ernährung.

D-Galaktose und Tumore:

  • Warburg et al., 1967: Hemmung des Tumorwachstums (Ehrlich-Ascites-Tumorzellen) durch D-Galaktose.
  • Kosik et al., 1995: weniger Lebermetastasen nach der operativen Entfernung von Colocarcinomen durch prä-, intra-, postoperative Infusionen von Galactose.
  • Viele Studien haben den Einfluss vom Verzehr von Milchprodukten (Galaktose) auf die Entstehung von Ovarienkrebs untersucht und konnten keinen eindeutigen Zusammenhang zeigen (Cramer et al., 1999; Webb et al., 1998).

D-Galaktose und Insulinresistenz:

  • Galaktose wird durch den Glucosetransporter GluT-3, insulinunabhängig aufgenommen.
  • Somit keine Insulinaussschüttung bei der Aufnahme von Galaktose (Grodsky, 1963 u.w.).
  • Wird nach der Aufnahme in Glucose umgewandelt und steht dem Zellstoffwechsel zur Verfügung.

D-Galactose und Morbus Alzheimer:

  • Bei Alzheimer-Patienten findet ein verminderter Glucosestoffwechsel in den Hirnzellen statt.
  • Hoyer, 1982, 1999, 2004: gestörte Funktion des Insulin-Rezeptors führt zu oxidativen Stress und somit zu Zellschädigungen des Gehirns.
  • Salkovic-Petrisic, 2006; Hua et al., 2007: Gabe von Galaktose an Ratten, welche zur Ausschaltung der Insulin-Rezeptoren Streptozotocin bekamen Gedächtnisfunktion ging nicht verloren.
  • Bei Gabe von Galaktose wird es über GluT-3 in die Hirnzellen aufgenommen und zu Glucose metabolisiert.

D-Galaktose und hepatische Encephalopathie:

  • Hochtoxisches Ammoniak, welches durch die gestörte Leberfunktion nicht verstoffwechselt werden kann, beeinträchtigt eventuell die Insulin-Rezeptorfunktion.
  • Büchsel: durch die Gabe von Galactose wurde die hepat. Ence. in rascher Zeit verbessert.
  • Roser, 1991: im Rattenexperiment konnte gezeigt werden, dass Galactose insbesondere im Gehirn zu Aminosäuren umgewandelt wird (hierzu sind Ammoniakäquivalente notwendig, sodass eine endogene Entgiftung erfolgt + Energiebilanz garantiert wird + Baustoffwechsel von Neurotransmittern und Zellmembranen (Mosetter, 2008).

D-Galaktose bei Glucose-intoleranten Frühgeborenen

  • Normalisierung der Blutglucosekonzentration nach Behandlung mit Galaktose-haltiger Glucoseinfusion.

D-Galaktose bei M. Parkinson

  • K. Mosetter: günstiger Einfluss des Krankheitseinflusses durch mehrwöchige Gabe von Galaktose.
  • Möglicher Mechanismus: Induktion der Biosynthese von Enzymen der Dopamin-Synthese.

Literatur

Warburg O,Geissler AW, Lorenz S. On growth of cancer cells in media in which glucose is replaced by galactose. Hoppe Seylers Z Physiol Chem, 1967; 348:1686–1687

Kosik, J et al. Prevention of hepatic metastases by liver lectin blocking with D-galactose in stomach cancer patients. A prospectively randomized clinical trial. Anticancer Res, 1997; 17:1411-1415

Grodsky GM et al. Effects of carbohydrates on secretion of insulin from isolated rat pancreas. AJC Legacy Content, 1963; 205:638-644

Hoyer, S. Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer disease. :Eur J Pharmacol 490:115-125

Gerozissis, K. Brain insulin: regulation, mechanisms of action and functions. Cell Mol Neurobiol, 2003; 23:1-25

De la Monte, SM, Wands JR. Review of insulin and insulin-like growth factor expression, signaling, and malfunction in the central nervous system: relevance to Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis, 2005; 7:45-61

Salkovic-Petrisic, M et al. Alzheimer-like changes in protein kinase B and glycogen synthase kinase-3 in rat frontal cortex and hippocampus after damage to the insulin signalling pathway. J Neurochem, 2006; 96:1005-1015

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